Gluconeogénesis

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La gluconeogénesis es una ruta muy importante en la regulación de la glucosa en el ayuno prolongado. Esta vía permite la creación de glucosa a partir de sustratos no glúcidos.
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Buenas tarde Dra, muchas gracias por la clase 😊
Mi aportación es acerca de la enzima Piruvato Carboxilasa la cual es dependiente de biotina y lleva a cabo su actividad en dos pasos secuenciales en dos sitios distintos:
1. En el sitio activo biotina carboxilasa (BC) tiene lugar la carboxilación de la biotina, se usa bicarbonato como donador del grupo carboxilo y requiere Mg-ATP.
2. En el componente carboxitransferasa (CT) el grupo carboxilo se transfiere desde la carboxibiotina a un sustrato específico (en la gluconeogénesis, al Piruvato).
El modo secuencial de actuación de BC y CT favorece que la biotina se mueva entre los centros de reacción para transferir el grupo carboxilo activado.
Grupo: 3CM9

Cáceres Romero, E. (2018). Carboxilasas dependientes de biotina. Piruvato Carboxilasa como encrucijada en el metabolismo. Pág. 6

alisonabigailfuentesgarcia
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Excelente clase. Todo muy claro. Espero que mi aportación sobre la función de la biotina en otros procesos les sea de interés:
La biotina también es de gran importancia en la síntesis de ácidos grasos y el catabolismo de algunos aminoácidos ya que funciona como acarreador de CO2 en algunas de sus enzimas.
Grupo 3CM9 Reyes Abrahantes Ander

arakings
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Hola, doctora. Gracias por compartir otra clase con nosotros. Mi aporte es el siguiente:

La gluconeogénesis a partir del piruvato es moderadamente "cara" ya que requiere un consumo neto de 4 moles de ATP por cada mol de piruvato convertido a glucosa. El ATP y GTP son suministrados por la oxidación de los ácidos grasos.
PhD, J. B. W., & Frcpath, M. M. H. H. (2014). Medical Biochemistry: With Student Consult Online Access (4th Revised ed.). Barcelona, España: Elsevier.

3CM9 ROJAS MONTAÑEZ KATHIA

katy
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Gracias por otra increíble clase, doctora :) mi aportación es: la metformina es un fármaco que causa la inhibición de la enzima glicerol fosfato deshidrogenasa, la cual cataliza la conversión de glicerol 3 fosfato a dihidroxiacetona fosfato, . Lo cual a su vez restringe la conversión de lactato a piruvato, evitando así el uso de estos sustratos para la gluconeogénesis.

aitananataliavilchiscarril
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Excelente clase doctora, mi aporte es para mencionar que la incidencia de la deficiencia de la piruvato carboxilasa es de 1:250, 000 RN, variando los tipos de región en región, siendo así que la incidencia de la tipo A aumenta entre las tribus nativas norteamericanas Ojibwa, Cree y Micmac. Y la incidencia de la tipo B aumenta en Europa, especialmente en Francia, Alemania e Inglaterra.


3CM9 / Martinez Rios Edwin Uriel


Fuente: Wang, D., & De Vivo, D. (2009). Pyruvate Carboxylase Deficiency. In M. P. Adam (Eds.) et. al., GeneReviews®. University of Washington, Seattle.

edwinmartinezrios
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Gracias por la clase, doctora. Aporto lo siguiente.


Los lactantes prematuros y con bajo peso al nacer son más susceptibles a hipoglucemia debido al poco tejido adiposo presente, el cual proporciona acidos grasos libres los cuales son necesarios para la gluconeogénesis. Además, en ocasiones las enzimas de esta vía no están desarrolladas en su totalidad en ese momento.


Referencia bibliográfica
Rodwell, V, Kennelly, P, Bender, D, Weil, P, Bothman, K. (2016) Harper: Bioquímica Ilustrada 30ª Edición. Mc Graw Hill. China p. 193

Grupo: 3CM9

martinjacobtrujilloocampo
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Buenos días doctora, estuvo muy fácil la clase. Sin duda es muy fácil entender esta materia con usted.
Quisiera hacer la siguiente aportación, si es que aún se puede:
Un estudio revela que las concentraciones clínicamente relevantes de metformina plasmática alcanzadas por administración intravenosa aguda, intraportal aguda u oral crónica en ratas normales y diabéticas despiertas inhiben la gluconeogénesis del lactato y el glicerol, pero no del piruvato y la alanina, lo que implica un aumento del estado redox citosólico en la mediación del efecto antihiperglucémico de la metformina. Algo que me gustaría aclarar es que aunque este estudio se realizó en ratas, es muy sabido que el genoma de un ratón tiene más del 95% de coincidencia con el del humano, a lo que esto igual se puede expresar de una manera similar en el organismo de las personas.


Severo Martínez Roberto
Grupo: 3CM9

robertomartinez-zdej
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Hola Doctora, buen día, excelente explicación, gracias.
Me gustaría hacer la siguiente aportación:
"La gluconeogénesis excesiva ocurre en pacientes muy graves en respuesta a lesión e infección, lo que contribuye a la hiperglucemia que se relaciona con mal resultado. La hiperglucemia
lleva a cambios de la osmolalidad de los líquidos corporales, flujo sanguíneo alterado, acidosis intracelular, y aumento de la producción de radicales superóxido, lo que da lugar a
una función alterada del endotelio, del sistema inmunitario, y de lacoagulación sanguínea. La gluconeogénesis excesiva también es un factor contribuidor a la hiperglucemia en la diabetes
tipo 2 debido a sensibilidad alterada de la gluconeogénesis a la

regulación descendente en respuesta a la insulina".

Rocío Sánchez. 3CM5 :D
Murray, 2013 . Harper, Bioquímica Ilustrada. 29ª ed. México, D.F. : McGraw-Hill

rociosanchez
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Excelente clase, Dra., cortita pero de súper calidad! :D Mi aportación es la siguiente:

En condiciones que favorecen
la liberación de aminoácidos del tejido muscular como la fatiga excesiva y estados de caquexia (pérdida de peso corporal, masa muscular y debilidad), aumentan la disponibilidad de alanina que también sirve como sustrato gluconeogénico.

Bibliografía: Pérez-Mendoza, M., De Ita-Pérez, D., & Díaz-Muñoz, M. (2012). Gluconeogénesis: Una visión contemporánea de una vía metabólica antigua. Nuevas perspectivas de la gluconeogénesis, 31(1), 10-20.

CASTILLO REYES KARINA 3CM5

karinacastillo
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3CM9 Doctora, gracias por compartir, un excelente vídeo.

cancinogascasamantavianey
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Buenas tardes doctora, excelente clase.


Ante una situación de amenaza o estresante para el organismo se activa el eje que desencadena la liberación de cortisol para estimular la movilización de energía almacenada en el hígado y el tejido adiposo, y así obtener energía necesaria para tener una reacción de lucha-huida.

Cortés Romero, C. E., Escobar Noriega, A., Cebada Ruiz, J., Soto Rodríguez, G., Bilbao Reboredo, T., & Vélez Pliego, M. (2018). Estrés y cortisol: implicaciones en la ingesta de alimento. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas, 37(3), 1-15.

Luvio Casarrubias Ana Karen 3CM9

karenluvioc
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Doctora, como siempre me encantan sus videos, la manera tan rápida y precisa que nos da la información me sorprender cada día mas. Mi aportación es sobre la fosfofructocinasa I.
Esta ocupa una posición clave en la regulación de la glucólisis y también está sujeta al control de retroalimentación. Es inhibida por el citrato y por las concentraciones intracelulares normales de ATP y se activa por 5 AMP. En ATP normal intracelular. La enzima se inhibe en un 90% y esta inhibición es revertida por el 5ÁMP.
Estrada Monterrubio 3CM5

jovaniestrada
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¡Buenas tardes doctora! Me encantan este tipo de videos, son un gran repaso.✨
Mi aportación es la siguiente:
Varios estudios han encontrado que la administración de dosis farmacológicas de biotina disminuyen la hiperglucemia. En pacientes con diabetes tipo 1 tratados durante una semana con biotina (sin recibir insulina exógena), disminuyeron sus concentraciones de glucosa en ayuno.
Se concluye que, el estado nutricional de biotina afecta el metabolismo de los carbohidratos; la deficiencia de biotina produce un efecto hiperglucemiante en tanto que dosis farmacológicas de biotina revierten la hiperglucemia.

juanpablogalicia
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Buenas tardes, doctora, excelente clase. Mi aportación es sobre la importancia que tiene el metabolismo de los lípidos en la gluconeogénesis (estimulado por el glucagón), ya que su producto final es acetil-COA, cuyo aumento, inhibe a la piruvato deshidrogenasa, favoreciendo así a la gluconeogénesis.

Fuente: Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2011). Bioquímica médica 3 ed. CAPÍTULO 13. Almacenamiento y síntesis de los hidratos de carbono en el hígado y el músculo. (p.p. 168)

Naranjo Lobato Carlos Manuel 3CM9

clobat
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3CM9
Muchas gracias por el vídeo Dra, me pareció una gran forma de integrar los conocimientos adquiridos en los temas anteriores y por lo mismo queda muy claro el tema 💖

marianagomez
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Buen día, muchas gracias por la clase Dra, mi aportación es relacionada a la fructosa-2, 6-bisfosfato ya que se ha revelado que esta enzima regula el metabolismo de aminoácidos cadena ramificada en el corazón durante el ayuno, debido a que este disminuye el uso de glucosa durante este, disminuyendo también los cambios globales en el metabolismo.


Grupo: 3CM9

Fuente: Batushansky A, Matsuzaki S, Newhardt MF, West MS, Griffin TM, Humphries KM. GC-MS metabolic profiling reveals fructose-2, 6-bisphosphate regulates branched chain amino acid metabolism in the heart during fasting. Metabolomics. 2019 Jan 28;15(2):18. doi: 10.1007/s11306-019-1478-5. PMID: 30830475; PMCID: PMC6478396.

incimiroslavajuarezrosas
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Gracias Dra.
Me gustaría compartir este dato que me pareció interesante y es sobre la eficacia de la gluconeogénesis, la cual resulta que es muy eficaz, debido a que el hígado puede fabricar un kg de glucosa al día mediante esta vía, realizándolo en pacientes diabéticos mal controlados hiperglucémicos principalmente.

Alumna: González Guijosa Nancy
Grupo: 3CM5

FUENTE: Baynes, J. & Dominiczak, M. (2011). "Bioquímica médica". (3°ed.). Pág. 166

nancyguadalupegonzalezguij
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Buenas tardes doctora, excelente explicación, como aportación a la clase que me pareció muy interesante, encontré que grandes cantidades de Avidina, una proteína de la clara del huevo, se puede unir a la biotina inhibiéndo la reacción de la carboxilacion del piruvato a oxalacetato por la piruvato descarboxilasa, ya que esta enzima necesita a esta vitamina, por eso es recomendable ingerir los huevos cocidos, ya que la Avidina funcional solo se encuentra en el huevo crudo, y su afinidad a la biotina se pierde al ser cocinado.

Referencia: Ferrier D. Bioquímica.(2018) 7a edición. Wolters Kluwer.P 148

jehimymagalymartinezuribe
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Excelente clase Dra., gracias. Los glucocorticoides, secretados por la corteza suprarrenal actúan para aumentar la gluconeogénesis como resultado del catabolismo hepático potenciado de aminoácidos, debido a la inducción de aminotransferasas y las enzimas clave de la gluconeogénesis, además inhiben el uso de glucosa en tejidos extrahepáticos y actúan de forma antagónica a la insulina.
Alumna: Martínez Garcia Valeria
Grupo: 3CM5

valeriamartinez
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Buena noche Dra. gracias por compartir la clase. Mi aporte es el siguiente:


Se ha demostrado en numerosos estudios de casos y controles, la asociación de la lactancia materna como factor protector del Síndrome de Muerte Súbita Neonatal. La lactancia materna debe prolongarse al menos hasta los seis meses de edad, ya que la gran mayoría de muertes súbitas ocurren en este periodo.

-Chávez López Noel, Grupo 3CM9.

noelchavez