Prädiabetes | Die Ratgeber

Rund 10 Prozent der Erwachsenen in Deutschland leiden an Diabetes Typ 2, weitere 20 Prozent haben nach Angaben des Robert Koch Instituts eine Vorstufe davon: den sogenannten Prädiabetes. Erhöhte Blutzuckerwerte sind ein Massenphänomen. Doch die meisten Menschen ahnen nichts von ihrem Risiko, denn es gibt keine spürbaren Anzeichen.

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#diabetes #medizin #risiko

[ArminAchenbach]

Bei mir wurde vor 2, 5 Jahren im Alter von 70 Jahren Diabetes Typ 2 diagnostiziert und alle weiteren Blutwerte waren sehr schlecht. Also gab es einen größeren Medikamentencocktail, der mich jedoch gefühlt um weitere 20 Jahre altern ließ. Meine Mutter verstarb mit 69 Jahren an Nierenversagen (Diabetes 2 seit dem 36. Lebensjahr - offene Beine etc.) und meine Schwester (79 J.) reguliert ihren Diabetes 2 mit Spritzen. Das alles wollte ich nicht und habe nach 6 Monaten durch Ernährungsumstellung (dank der Ernährungsdocs) und Bewegung mehr als 20 kg abgenommen. Seit 1, 5 Jahren lebe ich ohne Medikamente mit normalen Werten und fühle mich jünger und vitaler.

[ulfgeht]

Nesquick Kakao hat einen Nutri Score A. Und jetzt soll mir mal jemand erklären was daran bei der Ernährung helfen soll. Hoch industriell hergestellt und 20, 1g Zucker pro 100g. Der Nutri Score ist meiner Meinung nach einer der größten Ernährungsmärchen die uns erzählt wird

[marcnuernberg]

Interessant wäre gewesen, bestimmte Diabetes-Symthome wie Müdigkeit oder vermehrtes Wasserlassen anzusprechen. Hier gab es leider keine Hinweise.

[Saitenfee]

Der Nutri-Score ist das Allerletzte! Das ist Verbrauchertäuschung pur! Auf einer Packung mit gefrorenen Pommes Frites stand Nutriscore "A"! Und auf einer Flasche nativem Olivenöl "D". Auf Ziegenschnittkäse "E". Unfassbar, das hier gesagt wird, dass das eine Orientierung wäre.

[janp.]

Nutriscore A für weißes Toastbrot..., 5 kleine Mahlzeiten...., Entspricht alles nicht den Tipps der Ernährungsdocs vom NDR:)

[wallybistrich]

Warum werden keine konkreten Werte genannt, ab denen es bedenklich wird? Sehr schwsmmig formuliert. - Außerdem "5 Portionen" Obst/Gemüse ist nicht " 5xam Tag" wie sie sagt. Woanders habe ich auch gehört, dass von den 5 Portionen ( wieviel das auch sein mag) der Großteil Gemüse sein soll und weniger Obst.

[christofreichert]

leider wurde nichts über die wirklichen Symptome gebracht, die man bei Vordiabetes schon unangenehm bekommen kann!

[sinusnovi]

6:59 Ha, ha, ha. Vollkornprodukte. Vollkornmehl hat genauso viel Stärke (Zucker) wie Weißmehl. Das einzige was an Vollkorn besser ist, sind die zusätzlichen Mikronährstoffe und eine Winzigkeit mehr Ballaststoff des vollen Korns.

[hessischerRundfunkARD]

❓ Wusstest du, dass es eine Vorstufe von Diabetes gibt?
Schreib' es uns in die Kommentare!👇

[lensts]

Mein Vater und einer meiner Onkel waren Diabetiker...bei meinem Vater ging später der Zuckerwert noch nicht mal mehr mit den Insulin spritzen runter...😒

[beatka]

Nutriscore:
Coca Cola B
Olivenöl D

😂 muss man noch was dazu sagen

[godisgood]

Ich bin verwirrt: vor ein paar Wochen habe ich einen 5 stündigen Glucoseintoleranztest mit Insulinwerten gehabt - mit dem eindeutigen Ergebnis des Prädiabetes. Der Langzeitzucker ist aber völlig normal. Welche Ursache kann das haben? Und ist es jetzt ein Prädiabetes oder nicht?

[VeganDPsiiclox]

*Nicht zu viel Zucker, Kalorien, Insulin oder Übergewicht, sondern Fett verursacht Typ-2-Diabetes:*
Der Mechanismus: Bei fettreichen Ernährungen gehen, anstelle der Glukosemoleküle, die Fettsäuren in die Muskel- und Leberzellen (intramyozelluläre Lipide) und produzieren toxische Abbauprodukte und freie Radikale die das Funktionieren der Insulin Pathway Prozesse erschweren, indem die inneren Insulinrezeptoren verstopft und die Enzyme der Insulinrezeptoren gehemmt werden, die eigentlichtlich die Glukosetransporter aktivieren sollen. Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin bindet dann zwar an den Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen, aber im Inneren der Zellen passiert nichts. Die Folge: Insulin wird wirkungslos, Glukose sammelt sich im Blut an und der Insulinspiegel sinkt nur noch ganz langsam. Wenn man dann noch eine Menge Bauchfett hat, ist dieses Bauchfett metabolisch aktiv und produziert pro-entzündliche Zytokine (Interleukin-1, Interleukin-6) die zusätzlich die Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen stören.

*Insulin Deficiency and Insulin Inefficiency*
Erstmals 1926 und 1927 fand man heraus, dass das Fett in der Ernährung die Glukosetoleranz beeiträchtigt, weswegen der Blutzuckerspiegel nach fettreichen Mahlzeiten stärker ansteigt und langsamer sinkt.

*DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST*
1927: Bei der Gruppe mit der fettreichen Ernährung schießte die Glukoseintoleranz in die Höhe. Bei gleicher Zuckerwassermenge reagierten sie mit einem doppelt so hohen Blutzuckerspiegel.

*Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans*
Es wurde festgestellt, dass eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma eine Insulinresistenz durch Hemmung des Glukosetransports verursacht.

*Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans*
Nach nur 3 Stunden kann es passieren, dass Fett eine Insulinresistenz verursacht indem die Glukoseaufnahme gehemmt wird.

*Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents*
Gibt man Fett in den Blutkreislauf von Jugendlichen, sammelt es sich in ihren Muskelzellen an und reduziert ihre Insulinsensitivität. Hohe Blutfettwerte spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinresistenz sowohl bei gesunden als auch bei übergewichtigen Menschen, mit oder ohne Typ 2 Diabetes.

*Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects*
Reduziert man den Fettgehalt im Blut, verringert sich die Insulinresistenz. Nimmt man das Fett aus dem Blut, dann sinkt automatisch auch der Blutzucker.

*Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes*
Die Insulinresistenz im Skelettmuskel ist mit einer Dysregulation des intramyozellulären Fettsäurestoffwechsels verbunden. Dieser Anstieg des intramyozellulären Lipidgehalts war höchstwahrscheinlich auf eine mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen.

*Skeletal intramyocellular lipid metabolism and insulinresistance*
Die in Skelettmuskelzellen gespeicherten Lipide werden als intramyozelluläre Lipide (IMCL) bezeichnet. Störungen im Zusammenhang mit den intramyozellulären Lipiden und ihrem ursächlichen Faktor, den zirkulierenden freien Fettsäuren im Blutkreislauf, führen zu einem toxischen Zustand und letztlich zu einer Insulinresistenz im Muskelgewebe.

*Dietary fat acutely increases glucose concentrations and insulin requirements in patients with type 1 diabetes: implications for carbohydrate-based bolus dose calculation and intensive diabetes management* - Nahrungsfett erhöht akut die Glukosekonzentration im Blut und den Insulinbedarf.

*Mechanisms underlying skeletal muscle insulin resistance induced by fatty acids: importance of the mitochondrial function*
Mitochondriale Dysfunktion: Ein erhöhter Gehalt an freien Fettsäuren im Plasma spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz der Skelettmuskulatur. Eine Insulinresistenz wird mit der Entwicklung verschiedener Syndrome wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und metabolisches Syndrom in Verbindung gebracht. Die Rolle der Mitochondrien bei der Insulinresistenz: Im Normalzustand ist die Funktion der Mitochondrien normal, und die freien Fettsäuren werden rasch mit geringer ROS-Produktion und ohne Anhäufung von Lipidmetaboliten verstoffwechselt; Die normale Insulinreaktion bleibt in diesem Zustand erhalten. Im pathologischen Zustand führt der überschüssige Plasmaspiegel freier Fettsäuren zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in die Zelle - wodurch die Expression von Genen, die mit der mitochondrialen Biogenese und der oxidativen Kapazität zusammenhängen, negativ beeinflusst wird - und zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in das Mitochondrium - wodurch der Elektronenfluss durch die Elektronentransportkette und folglich die ROS- und RNS-Produktion erhöht wird. Infolgedessen sind die mitochondriale Biogenese und Funktion beeinträchtigt, wodurch die mitochondriale Masse und die oxidative Kapazität abnehmen, was zu einer anormalen intrazellulären Anhäufung von Lipidmetaboliten, ROS und RNS führt, die einige Proteinkinasen aktivieren, die an der Phosphorylierung von IRS-1 an Threonin- und Serinresten beteiligt sind. Wenn IRS-1 an Threonin- und Serinresten phosphoryliert ist, wird es nicht an Tyrosinresten phosphoryliert, was die Aktivierung nachgeschalteter Signalwege durch Insulin verhindert. Darüber hinaus erhöht RNS die Nitrosilierung von IRS-1, was zu einem verstärkten Abbau dieses Proteins führt, was zu einer Beeinträchtigung der Insulinantwort beitragen kann. (Mitochondrien verbrennen so viel Fettsäuren wie möglich, lagern bei fettreichen Ernährungen mehr Fettsäuren ein, und wenn sie zu viel davon kriegen, dann werden die Mitochondrien zum Teil deaktiviert und die Gene, die Mitochondrien produzieren, unterdrückt. Die mitochondriale Dysfunktion ist eine der Mechanismen, warum Fette in die Muskelzellen eingelagert werden.)

*Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis* - Gesättige Fette steigern Death Protein 5 (DP5) das zur Apoptose der Betazellen führt. Gesättigte Fette schaden den Betazellen, sodass diese nicht mehr angemessen auf die Kohlenhydrate, die wir zu uns nehmen, reagieren können.

*Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids*
Gesättiges Fett steigert lipotoxische freie Fettsäuren, die toxisch für unsere Betazellen sind. Ein chronischer Anstieg der Fettsäurespiegel im Plasma ist schädlich, wie die wichtigen Auswirkungen der Nahrungsbestandteile auf die Lipotoxizität der Betazellen der Bauchspeicheldrüse zeigen. Fettsäurederivate können die Funktion dieser Zellen beeinträchtigen und letztlich zu ihrem Tod durch Lipoapoptose führen.

*Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes*
In ähnlicher Weise beeinträchtigt eine anhaltende Erhöhung der zirkulierenden nicht-veresterten "freien" Fettsäuren (NEFAs) durch Lipidinfusion die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse in vivo, insbesondere bei Personen mit einer genetischen Veranlagung für Typ-2-Diabetes. (Anmerkung: Bei den "genetischen Veranlagerungen" in Studien handelt es sich um Epigenetik: Je nachdem ob man sich von den Auslösern einer Krankheit ernährt oder nicht, werden diese Gene ein- und ausgeschaltet. Tierprodukte z.B. schalten Gene ein, die Krankheiten fördern. Mehr Infos im Video: *How to Change DNA Expression | Dr. Dean Ornish Interview* )

*mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing*
Tierisches Protein ist übermäßig mit der Aminosäure Leucin angereichert die das mTOR Enzym überstimuliert und somit zur Apoptose der Betazellen führt. Pflanzen haben von Natur aus wenig Leucin.

*A Low-Fat Vegan Diet Improves Glycemic Control and Cardiovascular Risk Factors in a Randomized Clinical Trial in Individuals With Type 2 Diabetes*
Die Verbesserungen der Blutzucker- und Lipidkontrolle bei Typ-2-Diabetikern waren bei einer fettarmen, kohlenhydratreichen veganen Ernährung größer als bei einer Ernährung die auf den Richtlinien der American Diabetes Association (Diabeteswissenschaftler) orientiert.

*Vegetarian diets and incidence of diabetes in the Adventist Health Study-2*
Je weniger Tierprodukte, desto geringer die Häufigkeit von Typ 2 Diabetes.

*A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial*
Die Veganer hatten 31% weniger intrazelluläres Fett in den Muskelzellen als die Nicht-Veganer.

*Veganism and its relationship with insulin resistance and intramycellular lipid*
24 Veganer gegen 25 Omnivore (gleiches Geschlecht, Alter, Taillenumfang, BMI, Körperfett, Aktivitätslevel, Kalorienanzahl): Veganer aßen 10% mehr Kohlenhydrate, hatten trotzdem niedrigeren Nüchternblutzuckerspiegel, 30% signifikant weniger intrazelluläres Fett in den Muskelzellen, niedrigeren systolischen Blutdruck. Ihre Ernährung schützte Beta-Zellen auf dem Pankreas und das Herzkreislaufsystem.

*Higher insulin sensitivity in vegans is not associated with higher mitochondrial density*
Veganer haben bessere Insulinsensitivität, weniger intrazelluläres Fett, niedrigere Nüchternblutzuckerspiegel, niedrigere Insulinspiegel und bessere Glukoseaufnahme in den Zellen.

In diesem Video machte sich ein Doktor zum Prädiabetiker, indem er Öl trank: *How to Get Diabetes in 6 Hours I Truth Of "Healthy" Oil - Dr. Nick Delgado*

[annemariek.]

Ooh maaan. Ich bekomme nie mit, welche kassenleistungen mir zustehen. Ich wusste nicht, dass ich ein diabetes "test" machen kann 😢

[s.k.]

Ich hatte vor 2 kahre ein Langzeitwert von 5, 9. Ich hab nicht dRauf geachtet jetzt 6, 2😢😢 wirwerdrn jetztauch nach Insulinresistenz schauen.

Was muss ich machen wenn ich Insulinresistenz habe? Meine Ärztin hat was von Metformin gesagt aber nicht aufgeklärt.

Kennstsich jemand mit Insulinresistenz aus??

[lilann]

Das ist nicht altersbedingt sondern Zucker bedingt 😂

[geraldklein]

Wie so oft: wer rastet der rostet!!! Pizza und Konsorten einmal im Monat reicht!

[lilann]

Ja und wenn man selber kocht: Dinge wie Stärke, Zucker, Mehl und im besten Fall gleich gehärtete und hoch verarbeitete Öle auch vermeiden… weil nur selbst machen bringt nimmer viel, wenn man dann wieder fast den gleichen Mist reinhaut 😂

[Milan-fxsy]

Hatte mal nen Glucosewert von 106 gehabt. Hatte allerdings eine halbe Stunde vor der Blutabnahme mir einen Frappucino reingezogen. Muss ich mir Sorgen machen??

[zarabin]

Wieso sagen die experten nicht ab welche Zucker Werte Diabetes Gefahr