Digestión Y Absorción de Proteinas

¡Bienvenido al módulo de proteínas!
En este video encontrarás un esquema general del metabolismo de las proteínas, la explicación y esquema de la digestión de las proteínas y el proceso de absorción. Además de cerrar con broche de oro hablando sobre la Enfermedad de Hartnup.
¡Disfrútalo!

*Fe de Erratas*
El nombre correcto de la bomba que transporta a los aminoácidos aromáticos y neutros es: SLC6A19, en el minuto 20:21 y 25:29 intercambié la A por un 4. Sorry :(

[juanpablogalicia]

¡Buenas tardes doctora! Excelente clase, mi aportación es la siguiente:
El estudio contraste de bario (se administra sulfato de bario vía oral/sonda nasogástrica o nasoentérica) es utilizado para diagnosticar constricciones, hernias, obstrucciones o las masas en el esófago o el estómago, y las enfermedades inflamatorias u otras de los intestinos. Es el más utilizado por su bajo coste y la tolerancia de los pacientes. Se puede realizar por un radiólogo o personal de salud que tenga habilidades especializadas en estudios de la proyección de imagen.

[samuelubieta]

Hola doctora, muchísimas gracias por la clase. Mi aportación es la siguiente:

En la soya
se encuentran diferentes tipos de inhibidores de la tripsina, de los cuales se destacan el de Kunitz y el Bowman-Birk, que constituyen aproximadamente un 15% de las proteÌnas de la semilla. Esta acción tiene grandes implicaciones en el valor nutricional de la soya tanto para el hombre como para los animales; el pancreas, glándula productora de la mayoría de las enzimas digestivas, se afecta notablemente y se evidencia su hipertrofia ante la ingestión continua de soya o derivados con el inhibidor activo.

Fuente: QUICAZÁN, Marta, & CAICEDO, Luis (2012). INACTIVACIÓN DEL INHIBIDOR DE TRIPSINA DURANTE EL TRATAMIENTO TÉRMICO DE BEBIDAS DE SOYA. Vitae, 19(1), S337-S339.

Ubieta Gallegos Samuel - 3CM5

[guadalupeperez]

Muchas gracias por el gran video doctora. En esta ocasión encontré algo bastante interesante en cuanto a las peptidasas. En los últimos años se ha realizado el empleo de hongos y levaduras para la producción de proteasas en medio solido y los resultados han mostrado que es posible acortar el tempo de producción de proteasas por la levadura Y. lipolytica, además se observó que el pH es uno de los principales detonantes para permitir el crecimiento de las peptidasas.
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3CM9
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A.R, López, et al.. (2016). Efecto del pH, temperatura y fuente de proteína y carbohidratos en la producción de proteasas por Yarrowia lipolytica encultivo sólido. SCIELO, 15, -.

[BTS-vsio]

Hola, doctora. Ya extrañaba sus clases!
Mi aporte es en relación al diagnóstico de la enfermedad Pelagra (también conocida como mal de la rosa, enfermedad de las 4 D, o enfermedad de Gaspar Casal), el cual se confirma por una rápida respuesta terapéutica a la administración de nicotinamida vía oral. Y si bien no existe una prueba bioquímica, se hace uso de las concentraciones urinarias de piridona o metilnicotinamida como indicadores de deficiencia de niacina.
3CM9
ROJAS MONTAÑEZ KATHIA
González MTN, Eugenio GCI, Lammoglia OL, et al. Pelagra: la enfermedad de las cuatro D. Comunicación de un caso. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica. 2018;16(1):24-27.

[rociosanchez]

Hola Doctora, gracias por las clases de excelencia que nos ofrece. El día de hoy, me gustaría aportar que el término gastroenteropatía pierde proteínas (GEPP) incluye a un grupo de enfermedades poco frecuentes que tienen en común una excesiva pérdida de proteínas por el tubo digestivo provocando un estado de hipoproteinemia en la mayoría de los pacientes, que a su vez puede acompañarse de edemas, ascitis, derrame pleural y pericárdico. En condiciones normales, alrededor de 10% del catabolismo proteínico total ocurre a través del tubo digestivo.
Se han obtenido pruebas de un incremento de la pérdida de proteínas por esta vía en más de 65 enfermedades distintas, que se pueden clasificar básicamente en tres grupos:
1) ulceraciones de la mucosa, en las cuales la pérdida de proteínas representa principalmente una exudación a través de la mucosa lesionada, por ejemplo en la colitis.
2) mucosa no ulcerada pero con lesiones evidentes, por ejemplo en el esprúe y en la enfermedad de Ménétrier del intestino delgado y el estómago.
3) disfunción linfática.

Su diagnóstico se basa en demostrar concentraciones altas de alpha-1-antitripsina en heces y valores séricos bajos de albúmina y globulina en ausencia de enfermedad renal y hepática.


Rocío Itzel Sanchez Sanchez
3CM5
Fuente: Larry, J. (2019a). (20. ed.). McGraw-Hill.
Mónes J. (s.f). Gastroenteropatía pierede- proteínas. Universidad autónoma de Barcelona.

[davidolartehiginio]

Gracias doctora, sus esquemas son increíbles y facilitan la comprensión. Quisiera aportar lo siguiente, acerca de la malabsorción en la digestión. En el caso del *esprue no tropical* hay información creciente que apoya la hipotesis de que el defecto básico se localiza en las células mucosas intestinales y ocasiona que los polipéptidos resultantes de la digestión péptica y tríptica del gluten, proteína principal del trigo, ejerzan no sólo un efecto nocivo local en el intestino sino también sean absorbidos a la circulación y de ese modo estimulen la producción de anticuerpos. Se ha establecido que en pacientes con esprue no tropical es frecuente la presencia de anticuerpos circulantes al gluten o a sus fracciones. La entidad nociva es un péptido compuesto de 6 a 7 aminoácidos.

Olarte Higinio David Adan
3CM5
fuente: Martin, D., Mayes, P., Rodwell, V., & Murray, R. (2001). Bioquimica de harper (15th ed., p. 759). México: ManualModerno.

[alisonabigailfuentesgarcia]

Hola Dra, muchas gracias por otra gran clase.
Me gustaría aportar que las hiperprolinemias son errores congénitos del metabolismo de la prolina en los cuales, ésta no se desintegra adecuadamente por las enzimas prolina oxidasa o pirrolina-5-carboxilato deshidrogenasa (con estas enzimas se cataliza la conversión de prolina a pirrolina-5-carboxilato y de este a glutamato semialdehído), es importante mencionar que la conversión entre prolina y glutamina, y la reacción inversa controlada por diferentes enzimas, son factores importantes necesarios para mantener el metabolismo y la producción de proteínas adecuados y una deficiencia de éstas enzimas da como resultado una acumulación de prolina en sangre y orina.
Grupo: 3CM9

[donovanmoreno]

Buenas noches doctora, gracias por la clase.
Mi aportación es en relación a el transportador de aminoácidos ASCT2 y como puede promover el crecimiento de un tumor; ya que en cánceres agresivos se encuentran sobreexpresados, a lo cual se ha identificado como un promotor del cáncer. Se ha sugerido que la afluencia de glutamina a través de ASCT2 desencadena la entrada de aminoácidos esenciales a través del intercambiador LAT1 (miembro 5 de la familia de transportadores de solutos, SLC7A5) activando así la diana mecánica de un complejo (mTORC1) estimulando el crecimiento.

3CM5

[sofiagodinez]

Muy interesante clase, doctora, ¡gracias! MI aportación es sobre la relación que tienen los aminoácidos en la inflamación intestinal:
Algunos estudios indican que los aminoácidos tanto esenciales como no esenciales juegan un papel importante en la prevención y el tratamiento de la inflamación intestinal pues mejoran las funciones de la barrera intestinal y la expresión de citocinas antiinflamatorias y proteínas de unión estrecha, pero disminuyen el estrés oxidativo y la apoptosis de los enterocitos, así como las expresiones de citocinas proinflamatorias en la inflamación intestinal.

[montsegilbustamante]

Hola profesora excelente clase como siempre
MI aportación para esta clase es acerca del consumo de las proteinas para el rendimiento deportivo.

Dependiendo del gasto y aporte energético, el consumo de proteínas diaria suele suponer un 10-15% Se estima que para mantener la masa muscular los deportistas deben consumir 1, 2-1, 8 g de proteínas/kg/día, y para aumentarla (0, 5 kg masa muscular/semana) deben mantener una ingesta proteica de 1, 6-1, 8 g de proteína/kg/día.
El tener los depósitos de glucógeno muscular y hepático vacíos aumentan las necesidades proteicas para mantener la masa muscular.
Sin embargo, un exceso de ingesta de proteínas (> 2 g/kg/día) con las reservas de glucógeno agotadas podría causar un aumento de la concentración de cuerpos cetónicos y urea, y producir, entre otros, deshidratación precoz del deportista.

Fuente: Articulo de revisión "Necesidades proteicas de los deportistas y pautas diétetico-nutricionales para la ganancia de masa muscular" Urdampilleta A., Martinez J. Rev Esp Nutr Hum Diet. :25-35 España.
Ali Montserrat Gil Bustamante
Grupo: 3CM5

[martinjacobtrujilloocampo]

Excelente clase, doctora.
La pepsina digiere parcialmente de 10-15% de las proteínas de la dieta, por lo cual no es absolutamente necesaria, ya que, en casos de pacientes con gastrectomía parcial o total, es decir, sin segregación de ácido por lo cual el pH intragástrico se mantendrá mayor de 7; no se presenta aumentada la excreción fetal de nitrógeno.

Referencia bibliográfica
Boron, W, Boulpaep, E. (2017) Fisiología Médica. 3° Edición. Elsevier. Italia. P. 921
Grupo: 3CM9

[escobarjimenezfernandathal]

Buenos días doctora, excelente clase como siempre, ya se extrañaban sus videos; me gustaría agregar una aportación acerca de la glicina y su relación con la Hiperglicinemia no cetósica:
La hiperglicinemia no cetósica es una enfermedad rara autosómica recesiva que cursa con una encefalopatía grave causada por una deficiencia en el sistema mitocondrial de ruptura de la glicina; se caracteriza por hipotonía, convulsiones, problemas cognitivos, retraso en el desarrollo y espasmos mioclónicos que conducen a períodos de apnea e incluso a la muerte. Muestra niveles de glicina extraordinariamente altos en plasma y LCR, sin embargo, según recientes estudios se ha descrito un fenotipo más benigno con niveles moderadamente elevados de glicina. Estos pacientes no poseen mutaciones en el sistema mitocondrial de ruptura de glicina, sino mutaciones en el gen SLC6A9, que codifica el transportador de glicina GlyT1.

Escobar Jiménez Fernanda Thalia
3CM9

[danielamonserratbernalfran]

Gracias por la excelente clase proporcionada doctora, mi aportación es la siguiente. La pelagra es una enfermedad sistémica resultado de una deficiencia de niacina, es caracterizada por diarrea, dermatitis, demencia y muerte, las cuales siempre aparecen en ese orden. Gaspar Casal la describió en 1735, observó la enfermedad entre los campesinos extremadamente pobres que subsistían de la ingestión de maíz, le llamó el mal de la Rosa porque todos los pacientes afectados tenían un rash brillante y típicamente rojo en el dorso de manos y pies.
La pelagra tiene 2 formas. La primaria resulta de un aporte dietético inadecuado de niacina o triptófano como se observa en anorexia nerviosa, restricciones dietéticas autoimpuestas, nutrición parenteral prolongada o malnutrición por defecto. La secundaria ocurre cuando cantidades adecuadas de niacina están presentes en la dieta, pero otras condiciones interfieren con la absorción como en diarreas prolongadas, alcoholismo crónico, colitis ulcerativa, enteritis regional, cirrosis hepática, tuberculosis del tracto gastrointestinal y síndrome de Hartnup, el cual es resultado de un error congénito del metabolismo del triptófano, con menor frecuencia puede ser consecuencia de un síndrome de mala absorción como ocurre en los tumores carcinoides.
3CM9

[robertomartinez-zdej]

Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase, me pareció muy interesante c:. Así mismo, antes de hacer mi aportación estuve checando los comentarios de mis compañeros y mencionan que para el Tx de la Enfermedad de Hartnup se podía utilizar niacina o niacinamida pero yo quisiera aportar más acerca del tratamiento:

Estos pacientes deben de recibir una dieta rica en aminoácidos neutros ya que los Px con esta enfermedad tienen una mayor absorción por Di/Tripeptidos aprovechando el transportador SL- C15A1 y de esta manera se espera aumentar la concentración de Triptofano que es metabolizada hasta NAD+ y NADP+ para paliar la dermatosis pelagroide. Por otro lado, también se utiliza inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina ya que estos aumentan su vida media y se usa para tratar los síntomas neuropisiquiátricos. Finalmente, el uso de ramelteón (un agonista de los receptores MT1 y MT2) parece disminuir el insomnio relacionado a la baja concentración de melatonina que alcanza estos receptores en el núcleo supraóptico y a lo largo de la sustancia reticular.

Severo Martínez Roberto. 3CM9

[nancyguadalupegonzalezguij]

Gracias por la excelente clase Dra. Me gustaría aportar sobre la ataxia en la enfermedad de Hartnup.
La escasa absorción de triptófano (W) restringe las concentraciones de éste aminoácido que traspasan la barrera hematoencefálica. El W es absorbido por las neuronas serotoninérgicas a través de los transportadores SLC3A2 y SLC3A7. Ya en el citoplasma neuronal, es convertido en 5-hidroxitriptófano por acción de la triptófano hidroxilasa, después de sufrir descarboxilación por medio de la enzima descarboxilasa de aminoácidos neutros, el 5-hidroxitriptófano se transforma en el neurotransmisor 5-HT. La proyección neuroanatómica de las vías serotoninérgicas desde el núcleo dorsal del rafe, el área tegmental ventral y la médula espinal hacia el cerebelo explicaría la ataxia cerebelosa de los pacientes con EH que se manifiesta como la descoordinación de los movimientos voluntarios.

González Guijosa Nancy /3CM5

[itahiortizzaragoza]

Buenas noches doctora, muchas gracias por la clase, como siempre me encanto su explicación, se me facilito entender el tema. Me gustaría aportar lo siguiente:



La digestibilidad de las proteínas es definida como la relación entre el nitrógeno consumido respecto al absorbido. Se considera una digestibilidad = 100 cuando la totalidad del nitrógeno absorbido por el organismo equipara al consumido. Uno de los métodos para la estimación de este valor es el análisis del contenido de nitrógeno presente en las heces.


Ortiz Zaragoza itahi
3CM5

[deniicordova]

Buenas tardes Doctora, la clase estuvo increíble como siempre. Mi comentario es enfocado a algo que me parece muy interesante mencionar y esto es que la reacción de activación de zimógenos requiere la ruptura catalítica de uno o más enlaces pépticos por proteólisis limitada. Éste proceso es una reacción exergónica en condiciones fisiológicas normales y tiene el carácter de ser irreversible, es decir no existe reacciones opuestas que regeneren el mismo enlace péptidico hidrolizado que reinserten el péptido liberado correspondiente.  

GRUPO 3CM5 // DENISSE ELOISA CORDOVA CRUZ

[davidjadaisanchezramos]

Hola Dra!! Gracias por la clase!! No puedo creer que ya estamos en el tercer parcial!!
Mi aportación es acerca del pepsinógeno, como usted menciona esta proenzima es normalmente expresada en la mucosa gástrica, pero también se ha demostrado que el epitelio de los quistes de mama y un porcentaje significativo de carcinomas de mama humanos tienen la capcidad de producir esta enzima, adempas, su expresión tumoral está asociada a un pronóstico favorable en el cáncer de mama. El mecanismo está relacionado con una mayor diferenciación morfológica de los tumores positivos para la proteína, pero también se relaciona con la hipótesis de que la expresión tumoral de pepsinógeno resulta indicativa d etumores que miestran una vía específica de respuesta hormonal.
3CM5 Sánchez Ramos David Jadai
Funete:
M. L. Lamelas*, M. l. Enguita*, . (-). Análisis de la expresión del pepsinógeno e en metástasis ganglionares de carcinoma de mama . 20/05/2021, de Rev Seno/ogía y Pato/ Mam Sitio web: h tps://w ww.se spm.e .p df

[jehimymagalymartinezuribe]

Muchas gracias Dra, excelente explicación! como aportación me gustaría añadir que los requerimientos de proteínas cambian con la edad
y el crecimiento. Las enzimas del metabolismo de aminoácidos maduran con la
edad en el feto y en el lactante. Esto afecta particularmente a la histidina, que es esencial en lactantes, pero no en niños y adultos. En los lactantes, los aminoácidos esenciales suponen alrededor del 30 % de los requerimientos proteicos, y disminuyen paulatinamente a lo largo de la infancia y adolescencia hasta llegar a un 11 % en los adultos y se ha demostrado una relación directa
entre la cantidad de proteína en la dieta y el grado de estimulación de la síntesis proteica. Sin embargo, esta relación es limitada y la estimulación máxima se consigue con un aporte de 1, 5-1, 7 g/kg/día de proteína de alta calidad.

Referencia: Baró Rodríguez L, López-Huertas E, Boza Puerta
JJ. Leche y derivados lácteos. Tratado de nutrición tomo II. Acción Médica. Madrid, 2005: 75-106.

[incimiroslavajuarezrosas]

Buen día doctora, muchas gracias por la clase de hoy, muy interesante!
Mi aportación es sobre como el amoniaco producido por las bacterias entéricas y que se absorbe hacia la sangre venosa porta, y el amoniaco producido por los tejidos, se eliminan con rapidez de la circulación por medio
del hígado, y se convierten en urea.
Esto es esencial, dado que el amoniaco es tóxico para el sistema nervioso central. Cuando la sangre porta no pasa por el hígado, las cifras sanguíneas de amoniaco pueden alcanzar concentraciones tóxicas, sobre todo para el cerebro debido en parte a que reacciona con α cetoglutarato para formar glutamato. El decremento resultante de las cifras de α cetoglutarato después altera la función del ciclo del ácido tricarboxílico (TCA) en neuronas.

Esto sucede en presencia de función hepática gravemente alterada, o cuando se forman enlaces colaterales entre las venas porta y sistémicas en la cirrosis.

Los síntomas de intoxicación por amoniaco son temblor, lenguaje
cercenado, visión borrosa, coma y finalmente la muerte.



Grupo: 3CM9
Fuente: Murray, K. Robert, M. 2014.HARPER, Bioquímica Ilustrada. Mc Graw Hill. 29° edición. pág. 275.