filmov
tv
Гладкая мускулатура, механизмы регуляции тонуса
Показать описание
Описана #гладкая мускулатура, механизмы регуляции ее тонуса.
Сокращение гладких мышц сосудов происходит, когда кальций проникает в гладкие мышцы через кальциевые каналы L-типа, связывается с кальмодулином и этот комплекс активирует киназу легкой цепи миозина. Это приводит к образованию миозинфосфата, который взаимодействует с актином, вызывая сокращение мышц.
Приток кальция подавляется блокаторами каналов кальция, что нарушает описанные выше процессы и приводит к расслаблению мышц.
Органические нитраты при метаболизме под влиянием тиоловых ферментов высвобождают оксид азота , идентичный эндотелиальному релаксирующему фактору, который активирует гуанилатциклазу и увеличивает образование циклического гуанозинмонофосфата.
Циклический гуанозинмонофосфат вызывает расслабление гладких мышц, активируя киназы, которые увеличивают активность миозин-фосфатазы и снижают уровень миозинфосфата.
Циклический гуанозинмонофосфат, также активирует протеинкиназу G. Протеинкиназа G способствует фосфорилированию фосфо-лам-бана. ( Фосфоламбан-это белок в мембране саркоплазматического ретикулума). При этом активность фосфоламбана снижается и уменьшается его угнетающее влияние на кальций-АТФ-азу мембраны саркоплазматического ретикулума. Кальций-АТФ-аза способствует переходу ионов кальция из цитоплазмы в саркоплазматический ретикулум. Уровень ионов кальция в цитоплазме снижается. При снижении концентрации кальция в цитоплазме гладких мышц сосудов наступает их расслабление, сосуды расширяются, так как уменьшается стимулирующее влияние комплекса кальций-кальмодулин на киназу легких цепей миозина.
Агонисты α один -адренорецепторов активируют фосфо-липазу C, которая увеличивает образование инозитолтрифосфата из фосфатидилинозитолбисфосфата , что приводит к повышенному высвобождению кальция из саркоплазматического ретикулума и активации киназы легких цепей миозина через комплекс кальцийкальмодулин. Это приводит к сокращению гладкой мускулатуры. Такой же механизм присущь и М-холиномиметикам.
Агонисты βдва-адренорецепторов активируют аденилатциклазу, которая увеличивает образование циклического аденозинмонофосфата, который через протеинкиназу-А ингибирует киназу легкой цепи миозина, что вызывает расслабление гладкой мускулатуры.
И наконец, еще две группы препаратов, которые расслабляют гладкую мускулатуру - это ингибиторы фосфо-ди-эстеразы пятого и четвертого типа. Фермент фосфодиэстераза-5 уменьшает содержание циклического гуанозинмонофосфата в клетке. Поэтому его ингибирование увеличивает уровень циклического гуанозинмонофосфата и следовательно расслабляет гладкую мускулатуру по описанным выше механизмам. Ингибирование же фосфодиэстеразы четвертого типа повышает в клетках уровень циклического аденозинмонофосфата, что также расслабляет гладкую мускулатуру.гладкая мышечная ткань
Сокращение гладких мышц сосудов происходит, когда кальций проникает в гладкие мышцы через кальциевые каналы L-типа, связывается с кальмодулином и этот комплекс активирует киназу легкой цепи миозина. Это приводит к образованию миозинфосфата, который взаимодействует с актином, вызывая сокращение мышц.
Приток кальция подавляется блокаторами каналов кальция, что нарушает описанные выше процессы и приводит к расслаблению мышц.
Органические нитраты при метаболизме под влиянием тиоловых ферментов высвобождают оксид азота , идентичный эндотелиальному релаксирующему фактору, который активирует гуанилатциклазу и увеличивает образование циклического гуанозинмонофосфата.
Циклический гуанозинмонофосфат вызывает расслабление гладких мышц, активируя киназы, которые увеличивают активность миозин-фосфатазы и снижают уровень миозинфосфата.
Циклический гуанозинмонофосфат, также активирует протеинкиназу G. Протеинкиназа G способствует фосфорилированию фосфо-лам-бана. ( Фосфоламбан-это белок в мембране саркоплазматического ретикулума). При этом активность фосфоламбана снижается и уменьшается его угнетающее влияние на кальций-АТФ-азу мембраны саркоплазматического ретикулума. Кальций-АТФ-аза способствует переходу ионов кальция из цитоплазмы в саркоплазматический ретикулум. Уровень ионов кальция в цитоплазме снижается. При снижении концентрации кальция в цитоплазме гладких мышц сосудов наступает их расслабление, сосуды расширяются, так как уменьшается стимулирующее влияние комплекса кальций-кальмодулин на киназу легких цепей миозина.
Агонисты α один -адренорецепторов активируют фосфо-липазу C, которая увеличивает образование инозитолтрифосфата из фосфатидилинозитолбисфосфата , что приводит к повышенному высвобождению кальция из саркоплазматического ретикулума и активации киназы легких цепей миозина через комплекс кальцийкальмодулин. Это приводит к сокращению гладкой мускулатуры. Такой же механизм присущь и М-холиномиметикам.
Агонисты βдва-адренорецепторов активируют аденилатциклазу, которая увеличивает образование циклического аденозинмонофосфата, который через протеинкиназу-А ингибирует киназу легкой цепи миозина, что вызывает расслабление гладкой мускулатуры.
И наконец, еще две группы препаратов, которые расслабляют гладкую мускулатуру - это ингибиторы фосфо-ди-эстеразы пятого и четвертого типа. Фермент фосфодиэстераза-5 уменьшает содержание циклического гуанозинмонофосфата в клетке. Поэтому его ингибирование увеличивает уровень циклического гуанозинмонофосфата и следовательно расслабляет гладкую мускулатуру по описанным выше механизмам. Ингибирование же фосфодиэстеразы четвертого типа повышает в клетках уровень циклического аденозинмонофосфата, что также расслабляет гладкую мускулатуру.гладкая мышечная ткань
Комментарии