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Breve historia de la digital
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Este vídeo presenta una breve historia de la digital, sin duda, uno de los medicamentos más importantes introducido en el siglo XVIII. Hasta entonces figuraba en algún texto como el de Fuchs o el de Bock con unas virtudes diferentes a las que descubrió William Withering. Buen conocedor de la botánica, estudió cada una de las plantas de una mezcla que una curandera daba a algunos pacientes con hidropesía. A una parte de ellos les funcionaba. Finalmente descubrió que la que producía los efectos deseados era la Digitalis purpurea. Estuvo muchos años estudiando concentraciones y enfermedades. Era la época en la que la química permitía ya aislar los principios activos de algunas plantas. Withering se quedó a un paso porque murió en 1799 a las puertas del siglo XIX. La hidropesía entonces no se conocía bien, pero Withering observó que la digital actuaba en el corazón, poseía una toxicidad importante y debía administrarse de forma gradual. Aparte de la digitalina se aislaron otros glucósidos y después se utilizó la especie Digitalis lanata de la que se extraía, entre otros, la digoxina y el lanatósido C.
De estas sustancias hoy se conoce su efecto inotrópico positivo (sus acciones electrofisiológicas (acortan los potenciales de acción al acelerar la inactivación de los canales de Ca de tipo L); los efectos extracardíacos (Inhiben la Na/K ATPasa en otros tejidos excitables. A bajas concentraciones plasmáticas estimulan eferentes vagales y sensibilizan los mecanismos reflejos de barorreceptores causando un aumento parasimpático y un tono simpático disminuido. A altas concentraciones aumentan las concentraciones de calcio en las células del músculo liso vascular provocando vasoconstricción); las acciones indirectas (los efectos vagotónicos y simpaticolíticos producen bradicardia y prolongación AV (efecto dromotrópico negativo) y pueden promover el aleteo auricular y la fibrilación); y las interacciones con el K, Ca y Mg, lo que obliga al control de lo electrolitos séricos).
De estas sustancias hoy se conoce su efecto inotrópico positivo (sus acciones electrofisiológicas (acortan los potenciales de acción al acelerar la inactivación de los canales de Ca de tipo L); los efectos extracardíacos (Inhiben la Na/K ATPasa en otros tejidos excitables. A bajas concentraciones plasmáticas estimulan eferentes vagales y sensibilizan los mecanismos reflejos de barorreceptores causando un aumento parasimpático y un tono simpático disminuido. A altas concentraciones aumentan las concentraciones de calcio en las células del músculo liso vascular provocando vasoconstricción); las acciones indirectas (los efectos vagotónicos y simpaticolíticos producen bradicardia y prolongación AV (efecto dromotrópico negativo) y pueden promover el aleteo auricular y la fibrilación); y las interacciones con el K, Ca y Mg, lo que obliga al control de lo electrolitos séricos).